PLAGA, ELOIDIO DE LA VID

Magdalena Cruz A., Ingeniero Agrónomo, Ph.D, Investigadora INIA Quilamapu

El oídio de la vid, causado por el hongo Uncinula necator, tendría su origen en América del Norte como parásito de agresividad moderada en diferentes especies silvestres del género Vitis.

Sólo cuando el hongo fue llevado a Europa debido al intercambio comercial y se diseminó en las viñas de Vitis vinifera quedó de manifiesto su real significado económico. La primera observación de la enfermedad fue realizada por Tucker en 1845 en vides bajo invernadero en Gran Bretaña. El descubrimiento fue publicado por el botánico Berkeley en 1847, describiendo el hongo responsable como Oidium tuckeri. Su diseminación fue extremadamente rápida y ese mismo año fue detectado en Francia. En 1850 el oídio, o mildiú polvoriento, era conocido en todas las regiones vitivinícolas de Europa, causando enormes pérdidas. La producción de vino francés bajó de 55 millones de hectolitros en 1847, a 11 millones en 1854, cuando la enfermedad se manifestó más severamente. Por fortuna se encontró con relativa rapidez un efectivo tratamiento para la enfermedad en los años siguientes a su aparición. Duchartre, en 1848, recomendó como control la aplicación de azufre en polvo sobre el follaje de las vides, con tan buen resultado que su uso se extendió para los diferentes oídios.

Pero fue sólo en 1892 cuando el hongo Oidium tuckeri pudo ser identificado como la fase asexuada del hongo americano Uncinula necator, al ser descubierto su estado sexuado en Europa por Couderc, 47 años después de su introducción.

La aparición y diseminación del oídio en Europa en la segunda mitad del siglo XIX coincide con la introducción de cepas finas de Vitis vinifera desde Francia e Italia a Chile, Argentina, Uruguay, Brasil y al estado de California. En la actualidad la enfermedad se encuentra diseminada en los viñedos de todo el mundo, incluso en climas tropicales.

SINTOMAS

El oídio puede afectar todos los tejidos suculentos de la vid, incluyendo hojas, tallos, frutos e inflorescencias. La susceptibilidad de estos órganos difiere de acuerdo a la variedad. En el cultivar Carignan, por ejemplo, se ha encontrado brotes recién formados totalmente cubiertos con oídio; en cambio en otros, como Chardonnay, Chenin Blanc, Thompson Seedless, Cardinal y Cabernet Sauvignon, los síntomas iniciales de la infección han aparecido después de una lluvia, en hojas ya desarrolladas, en la base de los brotes.

HOJA

Las colonias del hongo se forman típicamente en la cara inferior de las hojas debido a que las conidias son muy sensibles al calor y a la luz directa del sol, o en ambas caras de hojas sombreadas. Estas colonias pueden detectarse en sus primeros estados de desarrollo por el haz o cara superior de la lámina foliar como manchas levemente descoloridas, de 4 a 6 mm de diámetro, que se asemejan a las del mildiú velloso (Plasmopara viticola), aunque las de este último son más pronunciadas.

El micelio del oídio se desarrolla superficialmente, emitiendo abundantes conidióforos con conidias (estructuras reproductivas del hongo) en cadena que forman una masa de aspecto blanco polvoriento. Se alimenta mediante haustorios que penetran sólo las células de la epidermis de la planta, deteniendo el crecimiento de la célula invadida y las vecinas. Por lo general, el oídio no infecta hojas de más de dos meses de desarrollo, a menos que estén creciendo bajo una sombra densa.

SARMIENTOS

Los sarmientos nuevos pueden ser atacados a comienzos de primavera quedando, en casos excepcionales, completamente blancos al ser cubiertos por las estructuras del hongo. Se les conoce como brotes bandera. Su crecimiento es reducido, no maduran bien y pueden secarse. Pero, por lo general, las infecciones de sarmientos, al igual que las hojas, no tienen esta gravedad. A lo largo de la temporada y previo a la lignificación de los brotes, el oídio aparece formando lesiones que lo circundan, o por un solo lado, de color blanquecino al inicio y luego café claro. El micelio se va extendiendo en la periferia de la lesión mientras gradualmente va muriendo en el centro. Una vez lignificados los sarmientos el micelio muere, dejando manchas de uno a varios centímetros de células destruidas, con un contorno irregular y una coloración final café oscura o rojiza.

FLORES

Las inflorescencias pueden ser ocasionalmente parasitadas por el oídio antes que ocurra la fertilización. El ataque es generalmente parcial, formando una cubierta blanquecina de conidióforos y conidias sobre flores que están muy juntas, las que se secan y caen. El hongo permanece en los pedúnculos provocando manchas similares a las de los sarmientos.

FRUTOS

Los frutos pueden ser infectados por el oídio desde su inicio hasta el comienzo de la madurez, provocando graves pérdidas de rendimiento que confieren a la enfermedad su reconocida importancia económica. La infección puede comenzar en frutos de 2 a 3 mm de diámetro, como una mancha aceitosa verde ceniza que más tarde se cubre de una masa polvorienta correspondiente a las fructificaciones del hongo, semejando un espolvoreo con harina. Gran cantidad de bayas se secan y caen, mientras otras quedan pequeñas, con su epidermis más gruesa y endurecida. La infección durante el proceso de crecimiento altamente activo de los frutos, antes del cierre de los racimos, causa su agrietamiento debido a que la epidermis no alcanza a extenderse por multiplicación celular a la velocidad suficiente para compensar los sectores muertos en las lesiones y resistir la presión de la pulpa. Las grietas pueden llegar a dividir el fruto en dos o más partes, dejando a veces las semillas expuestas. Según las condiciones climáticas los frutos partidos se secan o son colonizados frecuentemente por Botrytis cinerea. Más tarde, en la fase de maduración llega un momento en que la baya deja de aumentar en volumen y no se rompe la epidermis por el daño del oídio, pero queda la lesión como una red de finas cicatrices. Las bayas son susceptibles a la infección hasta que su contenido de azúcar alcanza 8%, aunque las infecciones establecidas continúan la producción de conidias, deteniéndose sólo cuando las bayas contienen 15% de azúcar.

En cultivares tintos, los frutos infectados al comienzo de la madurez alcanzan un menor contenido de compuestos fenólicos (taninos) que los frutos sanos, afectando directamente las propiedades sensoriales de los vinos, los que no alcanzan el potencial de la variedad, especialmente en los que requieren un período largo de maduración o envejecimiento.

CICLO DE LA ENFERMEDAD Y EPIDEMIOLOGIA

Las dos principales fuentes de inóculo primario de U. necator son el micelio dentro de yemas en receso invernal y las ascosporas formadas por reproducción sexuada. Su importancia relativa varía en las distintas zonas geográficas del mundo. En Chile no se ha encontrado la etapa sexuada del hongo.

MICELIO INVERNANTE

El micelio al interior de las escamas de las yemas permanece inactivo durante el invierno, reanudando su crecimiento en primavera al inicio de la brotación de la planta. Se desarrolla junto con la yema diseminándose sobre el nuevo brote a medida que se expande.

DISEMINACION DE LAS CONIDIAS

Las conidias maduras son fácilmente desprendidas de los conidióforos por el viento y diseminadas en la viña. La acción del viento es favorecida cuando las conidias han sido previamente desprendidas de la hoja por efecto de una lluvia intensa o por la aplicación de pesticidas con equipos de alta presión.

EFECTO DE LA TEMPERATURA

La germinación de las conidias puede ocurrir a temperaturas entre 6 y 32ººoC, con un rango óptimo de 20 a 27ººoC. A 25ººoC el proceso demora 5 horas. Sobre 35ººoC las conidias no germinan, pero pueden permanecer viables por un lapso de horas, muriendo a más de 408C. La enfermedad puede aparecer en primavera cuando la temperatura no excede los 10ººoC, pero no se desarrolla hasta que se eleva sobre 15ººoC, y sólo alcanza un nivel importante a 20 ó 25ººoC. El tiempo desde la inoculación a la esporulación con una temperatura de 7ººoC es de 32 días, mientras que entre 23 y 30ººoC demora 5 a 6 días. El micelio detiene su crecimiento o muere con temperaturas entre 35 y 40ººoC.

CONTROL

Fungicidas cúpricos y orgánicos como dinocap, benomilo e inhibidores de la biosíntesis de esteroles (IBE) también son usados comercialmente en el control del oídio, aunque no tan extensivamente como el azufre, y a los que debe añadirse ahora las estrobilurinas. Los fungicidas orgánicos tienen la ventaja de mantener su actividad en un rango de temperaturas mayor que el azufre y con menos riesgo de fitotoxicidad. Sin embargo, su uso continuado predispone a la aparición de razas resistentes del hongo.